El procedimiento utiliza la neuroestimulación, mediante electrodos que se introducen a través de dos incisiones del cerebro, en particular los núcleos basales de Meynert (relacionados con la memoria).
Todo unido a una especie de marcapasos, con una batería y cables de conexión.
En los núcleos basales de Meynert se concentran importantes niveles de acetilcolina, un neurotransmisor decisivo en las conexiones neuronales y que está implicado en el rendimiento cognitivo.
La experiencia con seis pacientes, cuatro mujeres y dos hombres de 57 a 79 años -todos con diagnóstico de deterioro cognitivo moderado a severo-, muestra algunas mejorías, sobre todo en test neuropsicológicos, de afluencia del lenguaje, semántica y trabajo con dígitos.
Lo más importante, enfatizan los investigadores, es "la seguridad del procedimiento", ya que tras un año de uso no se observaron efectos adversos, y cuatro de los seis participantes mostraron mejorías.
Mientras queinvestigadores españoles dijeron haber logrado, por primera vez, revertir la pérdida de memoria en ratones con Alzheimer mediante terapia génica y tras identificar la proteína que, si se bloquea, impide la consolidación de la memoria.
Se trata de una investigación de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB), en el noreste de España, que permitió descubrir un mecanismo celular implicado en la consolidación de la memoria.
Tras este hallazgo, los científicos lograron desarrollar una terapia génica para revertir la pérdida de memoria en estados iniciales del Alzheimer en ratones.
A estos se les inyectó en el hipocampo, una región del cerebro importante para el procesamiento de la memoria, un gen que provoca la producción de una proteína que está bloqueada en los pacientes con la enfermedad, la denominada "Crtc1" (CREB regulated transcripción coactivator -1).
La proteína restituida por la terapia génica permite desencadenar las señales necesarias para activar los genes implicados en la consolidación de la memoria a largo plazo.
La investigación, que es hoy portada de la revista científica The Journal of Neuroscience, es un paso en la investigación de los mecanismos celulares que causan alteraciones en la transmisión nerviosa y la pérdida de memoria en las etapas iniciales del Alzheimer, enfermedad que es la primera causa de demencia.
Para identificar la proteína que estaba bloqueada, los investigadores compararon la expresión de genes en el hipocampo en ratones sanos y en ratones transgénicos a los que se les desarrolló la enfermedad.
Los investigadores observaron que el conjunto de genes implicados en la consolidación de la memoria coincidía con los genes que regula la Crtc1, una proteína que controla también genes implicados en el metabolismo de la glucosa y el cáncer.
Así, los científicos concluyeron que la alteración de este grupo de genes podría causar la pérdida de memoria en los estadios iniciales de la enfermedad de Alzheimer.
En las personas con la enfermedad, la formación de agregados de placas amiloides, un conocido proceso que desencadena el Alzheimer, impide que la proteína Crtc1 actúe de manera normal.
"Cuando la proteína Crtc1 se altera no se pueden activar los genes responsables de la sinapsis o conexiones entre neuronas del hipocampo y el individuo no puede realizar correctamente tareas de memoria", explicó el doctor Carlos Saura, responsable de la investigación.
Fuente: eluniversal.
Todo unido a una especie de marcapasos, con una batería y cables de conexión.
En los núcleos basales de Meynert se concentran importantes niveles de acetilcolina, un neurotransmisor decisivo en las conexiones neuronales y que está implicado en el rendimiento cognitivo.
La experiencia con seis pacientes, cuatro mujeres y dos hombres de 57 a 79 años -todos con diagnóstico de deterioro cognitivo moderado a severo-, muestra algunas mejorías, sobre todo en test neuropsicológicos, de afluencia del lenguaje, semántica y trabajo con dígitos.
Lo más importante, enfatizan los investigadores, es "la seguridad del procedimiento", ya que tras un año de uso no se observaron efectos adversos, y cuatro de los seis participantes mostraron mejorías.
Mientras queinvestigadores españoles dijeron haber logrado, por primera vez, revertir la pérdida de memoria en ratones con Alzheimer mediante terapia génica y tras identificar la proteína que, si se bloquea, impide la consolidación de la memoria.
Se trata de una investigación de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB), en el noreste de España, que permitió descubrir un mecanismo celular implicado en la consolidación de la memoria.
Tras este hallazgo, los científicos lograron desarrollar una terapia génica para revertir la pérdida de memoria en estados iniciales del Alzheimer en ratones.
A estos se les inyectó en el hipocampo, una región del cerebro importante para el procesamiento de la memoria, un gen que provoca la producción de una proteína que está bloqueada en los pacientes con la enfermedad, la denominada "Crtc1" (CREB regulated transcripción coactivator -1).
La proteína restituida por la terapia génica permite desencadenar las señales necesarias para activar los genes implicados en la consolidación de la memoria a largo plazo.
La investigación, que es hoy portada de la revista científica The Journal of Neuroscience, es un paso en la investigación de los mecanismos celulares que causan alteraciones en la transmisión nerviosa y la pérdida de memoria en las etapas iniciales del Alzheimer, enfermedad que es la primera causa de demencia.
Para identificar la proteína que estaba bloqueada, los investigadores compararon la expresión de genes en el hipocampo en ratones sanos y en ratones transgénicos a los que se les desarrolló la enfermedad.
Los investigadores observaron que el conjunto de genes implicados en la consolidación de la memoria coincidía con los genes que regula la Crtc1, una proteína que controla también genes implicados en el metabolismo de la glucosa y el cáncer.
Así, los científicos concluyeron que la alteración de este grupo de genes podría causar la pérdida de memoria en los estadios iniciales de la enfermedad de Alzheimer.
En las personas con la enfermedad, la formación de agregados de placas amiloides, un conocido proceso que desencadena el Alzheimer, impide que la proteína Crtc1 actúe de manera normal.
"Cuando la proteína Crtc1 se altera no se pueden activar los genes responsables de la sinapsis o conexiones entre neuronas del hipocampo y el individuo no puede realizar correctamente tareas de memoria", explicó el doctor Carlos Saura, responsable de la investigación.
Fuente: eluniversal.
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